Autonomic neuropathy 
clinical findings 
and 
diagnostic tests

Autonomic disorder:  Brain - Spinal cord - Neuropathy

Autonomic peripheral neuropathies:

       1-Diabetes  (MOST COMMON)   2-Amyloidosis  3-Guillain-Barré syndrome

       4-Acute and subacute autonomic neuropathies

       5-Immune-mediated and paraneoplastic neuropathies :Paraneoplastic neuropathies/Connective tissue diseases/Sjögren's syndrome/Systemic lupus erythematosus/Rheumatoid arthritis/Mixed connective tissue disease

       6-Hereditary neuropathies : Hereditary sensory and autonomic neuropathies/Fabry's disease/ Allgrove syndrome/Navajo Indian neuropathy/Tangier disease

       7-Infectious diseases :  Chagas disease/HIV neuropathy/Botulism/Leprosy/Diphtheria

       8-Toxic neuropathies : Organic solvents/Acrylamide/Heavy metals/ Vacor/Vincristine/Cisplatinum/Taxol/Doxorubicin/Cytosine arabinoside/Perhexiline maleate/Amiodarone/Pentamidine/Gold/Podophyllin/Marine toxins

       ِDiabetic Cardiovascular Autonomic neuropathy


       Subclinically, defined by CVAFT, prognostic implications?,  can occur within 1Y of diagnosis in DM2  and within 2Y in DM1

       Increased  resting HR→ vagal neuropathy

       Slowed, then fixed HR→ sympathetic fibers  neuropathy

       Orthostatic hypotension → efferent sympathetic vasomotor denervation, causing reduced vasoconstriction of  splanchnic/peripheral vascular beds

       Silent ischemia (38% + ,  5%-) , Silent MI    

       Increase in overall mortality / sudden death

       Mortality:   44%   within  2.5  years  of  diagnosing  symptomatic  AN

       Cumulative  5-y MR →↑ five-fold in autonomic neuropathy

              Sudden, profound  bradycardia unresponsive to atropine  during anesthesia,  surgery in DCAN.[

GU

       Bladder dysfunction  to  50%  DM

       The earliest manifestation is impaired bladder sensation that increases threshold for initiating  micturition reflex. A decrease in detrusor activity follows, which causes incomplete bladder emptying, ↑ postvoid residual, ↓ peak urinary flow rate, bladder overdistension, urinary retention and overflow incontinence

       Erectile failure in 75%  of men may be the earliest  symptom [29].

       Ejaculatory failure caused by  SNS dysfunction may precede  ED

 There are few studies of genital AN in women who have diabetes [30]. Reduced vaginal    lubrication is a commonly reported symptom

GI

       AD occurs  throughout  GI tract(76%) [32], [33].

       Diabetic gastroparesis—delayed gastric emptying ( 50%) that may manifest as nausea, postprandial vomiting, bloating, belching, loss of appetite, and early satiety.

       Many →asymptomatic. 

       often impairs establishment of adequate glycemic control ,

       ↑ risk for pulmonary aspiration based on likelihood of increased residual gastric fluid volume[37],

       Constipation is the most frequently reported GI AD(60%)  [39], [40]

       Diabetic diarrhea and other lower GI tract symptoms also may occur. The diarrhea is profuse and watery, typically occurs at night, lasting  for hours/days and frequently alternates with constipation[42].

                                Fecal incontinence  caused  by  anal  sphincter  incompetence  or reduced rectal                        sensation is often exacerbated by diarrhea

Sudomotor

       Diabetic AN initially results in a loss of thermoregulatory  sweating in a glove and stocking distribution that can extend to upper aspects of  limbs, anterior abdomen,length dependent(heat intolerance)

       Hyperhidrosis (compensatory phenomenon ) may in proximals

       Gustatory sweating, an abnormal production of sweating that appears over face, head, neck, shoulders, and chest after eating even nonspicy foods [46]

       Atrophic, dry, shiny, discolored, or mildly edematous skin as  result of sudomotor/vasomotor abnormalities

Vision

       In autonomic neuropathy, pupils may respond more slowly to changes in light and have a smaller diameter(miosis).

       In some cases, pupils  are so small and slow that they develop night blindness, making driving after dark risky.

       Argyll-Robertson type pupil.

Peripheral Vascular Denervation, other

       High peripheral blood flow through A-V shunts [52] Peripheral edema (foot ulceration, poor wound healing), weakening of bones in foot (predisposing to fractures),  increased osteoclastic activity resulting in ↓ bone density

    significant relationship → Charcot neuroarthropathy

       Sympathomimetic drugs, by reducing  shunting.

       Midodrine (10 mg three times daily) is  now  preferred choice.

       Bisphosphonates helpful in acute management of Charcot foot [62].

In subjects with DAN, decreased counterregulatory catecholamine (glucagon,epinephrine  secretion ) responses may increase  risk for severe hypoglycemia

 مازندران بابل میدان کشوری کنار بیمارستان بهشتی ساختمان رضا

                دکتر  علی اوشیب نتاج        متخصص طب فیزیکی و توانبخشی

                      01112288978     ---------        09357807071


برچسب‌ها: نوروپاتی اتونومیک, تست های تشخیصی, Autonomic neuropathy, autonomic neuropathies
نوشته شده توسط دکتر علی اوشیب نتاج  | لینک ثابت |

آسیب اعصاب (نوروپاتی) در بیماری دیابت دوشنبه هشتم خرداد 1391 22:20

آسیب اعصاب  در بیماری دیابت

دکتر علی اوشیب نتاج متخصص طب فبزیکی توانبخشی والکترودیاگنوز

بیماری دیابت از جمله ارگان هایی را که به طور شایع دچار آسیب می نماید سیستم اعصاب محیطی است که در اصطلاح علمی به آن نوروپاتی می گویند سیستم اعصاب محیطی قسمتی از دستگاه اعصاب بدن است که در خارج از مغز و نخاع قرار داشته و وظیفه نقل و انتقال پیام های حسی و حرکتی را بر عهده دارد و بخشی از سیستم عصبی که نقش تنظیم کنندگی فعالیت ارگان های داخلی بدن مثل قلب وعروق، گوارش، ادراری تناسلی، تعریق و... را ایفا می نماید تحت عنوان سیستم اعصاب خودکار  شامل سمپاتیک و پاراسمپاتیک است.

دیابت از طریق مکانیسم هایی باعث آسیب به اعصاب (نوروپاتی) می شود که برای فرد دیابتی مشکلاتی را به همراه خواهد داشت و باعث کاهش کیفیت زندگی فرد و در مواردی می تواند زمینه ساز خطرات جدی تر و حتی مرگ باشد. سیستم اعصاب محیطی از رشته های عصبی با قطر کوچک  وبزرگ تشکیل شده که وظایف متفاوتی را به انجام می رساند رشته های عصبی کوچک بطور عمده باعث انتقال حس درد، حرارت و لمس عمقی و رشته های عصبی بزرگ بطور عمده انتقال حس ارتعاش، موقعیت مفصل، لمس سطحی و حرکت را بر عهده دارد نتیجه اختلال در عملکرد آنها می تواند بصورت بروز درد، اختلال در حس حرارت و درد باعث زخمی شدن پوست، مشکلات پای دیابتی و در نهایت قطع عضو، اختلال در حس موقعیت باعث عدم تعادل، زمین خوردن و شکستگی، اختلال در اعصاب حرکتی باعث ضعف در قدرت عضلانی و اختلال تحرک فیزیکی باشد. آسیب اعصاب خودکار در هر عضوی باعث علایم ان عضو می گردد مثل عدم تحمل ورزش، سرگیجه بهنگام برخاستن دراثر افت فشارخون وضعیتی، عدم تعریق اندام ها و تعریق زیاد سر و صورت، یبوست و اسهال، اشکال در دفع ادرار و نظایر آن.

شکل کلی آسیب می تواند بصورت منتشر یا محدود به یک یا چند عصب باشد حتی نوروپاتی می تواند بصورت خاموش در جریان باشد و فقط در بررسی با تست های عملکرد عصب مثل نوار عصب و عضله معلوم شود.

در یک تحقیق معلوم شده که اشکال نوار عصب و عضله در زمان تشخیص بیماری از 8 % طی 10 سال به 42 % رسید و نوروپاتی علامت دار در بررسی دیگری از 12 % در زمان تشخیص دیابت طی 25 سال به 52 % رسید.

تخمین زده می شود که نوروپاتی حدود 60 % در بین بیماران دیابتی شیوع داشته باشد که عامل 50-75 % از قطع عضو غیر حادثه ای است.  میزان سقوط وزمین خوردن در بین بیماران مبتلا به نوروپاتی حدود 17 برابر افراد دیابتی است که به نوروپاتی مبتلا نیستند.

کدام بیمار دیابتی بیشتر در خطر ابتلا به نوروپاتی است؟

عوامل خطر ابتلای به عارضه نوروپاتی دیابتی را  طول مدت بیماری، عدم کنترول مناسب قند خون، وزن بالا، سیگار، الکل، فشارخون بالا، چربی خون بالا بویژه تریگلیسرید، بیماری قلبی عروقی و کلیوی می دانند.

امروزه مشخص شده است که حتی در مرحله پیش دیابت نیزنوروپاتی می تواند ایجاد شود و آشکار شده است که انواع منتشر آن اغلب سیر پیشرونده پیدا می کند.

چگونه با نوروپاتی مقابله کنیم؟

در برخورد با این مشکل سه مرحله را در پیش روی داریم:

1-      با روش های اثبات شده زمان آسیب را به تاخیر انداخت یا سیر نوروپاتی کند و متوقف شده فرصت ترمیم به آن داده شود که با مبارزه شدید با بیماری دیابت و عوامل خطر ذکر شده میسر است حتی امروزه معلوم شده که کنترول دقیق دیابت تا 60 % از بروز نوروپاتی می تواند پیشگیری کند اینها شامل تنظیم دقیق قند خون، تنظیم فشار خون بالا، وزن مناسب، کنترول چربی خون بالا، اجتناب از سیگار و الکل، استفاده از مکمل های ویتامینی در صورت تجویز پزشک بعلت کمبود های احتمالی. امروزه پیشنهاد بر این است که بیماران دیابتی سالانه یک بار از نظر عارضه نوروپاتی تحت معاینه بالینی توسط یک پزشک مطلع قرار گیرند.

2-      روش دوم اینست که در صورت بروز نوروپاتی با مراقبت دقیق از بدن از عوارض ناگوار آن پیشگیری نمود مثل زخمی شدن و قطع عضو، زمین خوردن و شکستگی  که دیده شده تاثیر چشمگیری داشته است مثل مراقبت از پای دیابتی که دستورات مشروحی دارد که بصورت جداگانه بایستی در مورد آن بحث کرد.

3-      روش سوم اینست که در صورت بروز نوروپاتی انرا درمان کرد که تلاش های زیادی برای رسیدن به آن در جریا ن می باشد.

خلا صه بحث اینست که با کنترول دقیق قند خون و دیگر عوامل خطر ساز برای عارضه نوروپاتی مانع ایجاد و پیشرفت آن شد ودر صورتی که نوروپاتی ایجاد شد با مراقبت مناسب و توجه ویژه از نتایج ناگوار آن پیشگیری نمود و توصیه بر اینست که سالانه یکبار از نظر عارضه آسیب عصب، بیماران دیابتی توسط یک پزشک یا مراقب بهداشتی معاینه شوند.

منابع:ADA,physical medicine and rehabilitation braddom,delisa ,endocrinology williams2008 نوروپاتی محیطی      نوروپاتی اتونومیک

     ۰۹۳۵۷۸۰۷۰۷۱                   ----          ۲۲۸۸۹۷۸-۰۱۱


برچسب‌ها: دیابت, بیماری قند, عوارض, نوروپاتی محیطی, نوروپاتی اتونومیک, طب فیزیکی, ارتوپدی, فیزیوتراپی, نوارعصب و عضله, مغز و اعصاب
نوشته شده توسط دکتر علی اوشیب نتاج  | لینک ثابت |